Артериальная гипоксемия. Что такое гипоксемия и как ее лечить

Пульсоксиметрия в диагностике гипоксемии Применение пульсоксиметрии в типичных клинических ситуациях

Причины артериальной гипоксемии

Артериальная гипоксемия - это следствие и признак нарушения способности дыхательной системы оксигенировать притекающую к легким венозную кровь.

Исключение составляют лишь дисгемоглобинемии, при которых, кстати, пульсоксиметрический контроль Sp02 неэффективен из-за грубых артефактов.

Значение пульсоксиметрии не сводится только к распознаванию артериальной гипоксемии и наблюдению за ее динамикой. Иногда удается определить причину нарушения оксигенации крови в легких и, следовательно, выбрать оптимальный способ коррекции.

Нужно отметить, что возможности пульсоксиметрии в дифференциальной диагностике гипоксемии скромнее, чем у лабораторного или мониторного газового анализа, ибо существующая система описания расстройств газообмена традиционно ориентирована на такие параметры, как напряжение, концентрация и парциальное давление дыхательных газов. Недостаточная точность измерения Sp02 и всегда присутствующая вероятность сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина не позволяют использовать этот параметр для расчета РаО2. Но все же пульсоксиметрия, в сравнении с газовым анализом, обладает неоспоримым достоинством: в настоящее время это единственный широкодоступный способ обеспечить сколь угодно длительное непрерывное наблюдение за степенью насыщения артериальной крови кислородом.

Непрерывный мониторинг сатурации гемоглобина артериальной крови в сочетании с пониманием типичных механизмов нарушений легочного газообмена позволяет сделать ряд ценных выводов.

Существует несколько приемов, с помощью которых можно уточнить причину гипоксемии, выявленной пульсоксиметром.

1. Необходимо учитывать, в какой клинической ситуации возникает артериальная гипоксемия, и сопоставлять SpO2 с данными лабораторного и инструментального исследования. Например, если гипоксемия диагностируется у больного со свежей невосполненной кровопотерей, то наиболее вероятная причина снижения SpO2 - нарушение регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Такая гипоксемия легко устраняется простой ингаляцией кислорода и инфузией.

2. Амплитуда фотоплетизмограммы в некоторых случаях позволяет подтвердить предположения, основанные на наблюдениях за SрО2. В приведенном выше примере (пациент с невосполненной кровопотерей) на дисплее пульсоксиметра отмечаются снижение пиков ФПГ, а также "дыхательные волны" - колебания кривой, синхронные с дыханием,- которые характерны именно для гиповолемии.

3. Высокоинформативна реакция SpO2 на различные лечебные воздействия (оксигенотерапию, инфузию, режим ПДКВ, изменение положения тела и пр.). Так, стойко сниженная сатурация даже на фоне применения кислорода в высокой концентрации характерна для массивного шунтирования крови в легких.

4. Изучение динамики сатурации, о которой лучше всего судить по тренду SpO2, также позволяет сделать определенные заключения. Неожиданное резкое снижение SpO2 характерно для внезапных событий, таких как смещение интубационной трубки в бронх или развитие напряженного пневмоторакса. Постепенное снижение сатурации, которую не удается нормализовать оксигенотерапией и подбором режима ИВЛ, типично для комплексных расстройств газообмена, возникающих, например, при РДС или тотальной пневмонии. Лабильная гипоксемия наблюдается при накоплении в бронхах мокроты, периодически нарушающей вентиляцию некоторых регионов легких.

5. Желательно сочетать пульсоксиметрию с другими методами мониторинга дыхания (капнографией, оксиметрией, спирометрией). Данные разных мониторов взаимно дополняют друг друга и даже в сложных случаях помогают восстановить картину нарушения легочного газообмена.

Причины артериальной гипоксемии. Таковых пять (они могут встречаться по отдельности, однако часто имеет место их сочетание):

Гиповентиляция;

Уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом газе;

Шунтирование крови в легких;

Гиповентиляция отдельных легочных зон;

Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров.

В каждом из вышеперечисленных случаев гипоксемия углубляется при увеличении потребности организма в кислороде.

Пульсоксиметрия при гиповентиляции и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. В результате содержание кислорода в альвеолярном газе уменьшается, а концентрация CU2 возрастает. Соответственно изменяется и газовый состав крови, оттекающей от легких.

При гиповентиляции развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая пульсоксиметром по снижению SpO2, и гиперкапния, сопровождающаяся расширением артери-ол, увеличением амплитуды ФПГ и тахикардией (рис. 1.11).

Степень гипо- или гипервентиляции традиционно оценивают по напряжению СОа в артериальной крови, потому что величина данного показателя зависит только от соответствия минутного объема альвеолярной вентиляции скорости продукции углекислоты. Внутрилегочный обмен кислорода подчиняется значительно более сложным законам. Поэтому снижение Sp02 можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки и нет оснований подозревать участие других механизмов, вызывающих гипоксемию.

Диагностика гиповентиляции по снижению SpO2 в каждом случае требует обязательного соотнесения величины этого показателя с конкретной клинической ситуацией.

Несомненным преимуществом пульсоксиметрии при гиповентиляции служит своевременность распознавания этого расстройства по самому опасному последствию - гипоксемии, способной быстро привести к тяжелым осложнениям.

Пульсоксиметр реагирует на внезапное снижение объема вентиляции значительно раньше, чем капнограф.

Как быстро развивается артериальная гипоксемия при остановке дыхания? Для анестезиолога и интенсивиста ответ на этот вопрос имеет исключительное практическое значение. Ведь речь идет о времени, которым располагает специалист, чтобы успеть интубировать больного после введения миорелаксанта, или о допустимой продолжительности аспирации мокроты у пациента, которому выполняется ИВЛ, или о любой другой ситуации, когда возникает или искусственно вызывается апноэ.

В целом скорость появления и развития гипоксемии после остановки вентиляции определяется двумя факторами: (1) потребностью организма в кислороде и (2) запасами кислорода в организме, доступными для использования в физиологическом диапазоне РаО2.

Потребность взрослого человека в кислороде в покое в среднем равна 250 мл/мин. При адекватной анестезии она снижается до 200 мл/мин, а при недостаточном обезболивании может увеличиться. Повышенная потребность в кислороде отмечается при гиперметаболических состояниях, например при стрессе.

Рис. 1.11. Эпизоды апноэ на тренде SpO2 при дыхании воздухом

Условность приведенных здесь величин очевидна. Минутное потребление кислорода зависит от массы тела и состояния метаболизма, которое, в свою очередь, определяется множеством факторов.мышечной дрожи, гипертермии или септическом шоке. Лидером среди гиперметаболических состояний является синдром злокачественной гипертермии - редчайшее осложнение общей анестезии, при котором потребность в кислороде возрастает в десятки раз.

Запасы кислорода в организме невелики и у взрослого человека, дышащего воздухом, составляют в среднем 1,5 л, а при дыхании чистым кислородом возрастают до 4- 4,5 л. Поэтому предварительная вентиляция пациента кислородом (преоксиге-нация) существенно увеличивает допустимую продолжительность последующего апноэ. В этом можно убедиться, просматривая тренды SpO2, записанные, например, во время интубаций при вводных наркозах*.

Объем кислорода в легких при дыхании атмосферным воздухом - около 450 мл, а при дыхании чистым кислородом он повышается до 3 л (размер функциональной остаточной емкости, ФОЕ - объема газа, содержащегося в легких к концу спокойного выдоха).

Любая патология, приводящая к уменьшению ФОЕ или нарушающая использование этого резерва кислорода, укорачивает срок между моментом остановки дыхания и появлением артериальной гипоксемии.

Ниже перечислены основные причины уменьшения ФОЕ, знание которых позволяет выделить из общей массы больных группу особого риска в отношении форсированного развития гипоксемии при апноэ:

Ожирение;

Высокое внутрибрюшное давление (парез кишечника, асцит, беременность и пр.), особенно в положении лежа или в положении Тренделенбурга;

Релаксация диафрагмы;

Уменьшение количества работающей легочной ткани (обширные резекции легких, пневмония, ателектазы, РДС, пробки мокроты, пневмо- или гемоторакс и пр.);

Общая анестезия;

Период новорожденности.

Ряд проблем, связанных с преоксигенацией, подробнее рассмотрен в гл. "Оксиметрия".

Основные причины нарушения утилизации внутрилегочного газа:

Альвеолярное мертвое пространство (тромбозы и эмболии легочных сосудов) - кислород таких участков недоступен для ^использования;

Наличие в легких обширных зон с выраженным преобладанием вентиляции над кровотоком (низкое давление в легочной артерии, например при гиповолемии).

В крови человека содержится около 850 мл кислорода, связанного преимущественно с гемоглобином. При дыхании чистым кислородом его запас увеличивается приблизительно до 950 мл. При апноэ или гиповентиляции этот резерв начинает расходоваться с того момента, когда уровень кислорода в альвеолярном газе опускается ниже нормы. От количества газа, содержащегося в крови, во многом зависит скорость углубления гипоксемии.

При невосполненной кровопотере или анемии безопасная длительность апноэ укорачивается.

У детей, особенно у новорожденных, гипоксемия, обусловленная апноэ, развивается гораздо быстрее, чем у взрослых.

Как скоро обнаруживает пульсоксиметр гиповентиляцию или апноэ?

При дыхании атмосферным воздухом в легких практически нет избытка кислорода, который мог бы некоторое время поддерживать нормальный уровень РаО2 в условиях апноэ. Поэтому любое промедление в доставке новых порций кислорода в альвеолы быстро приводит к снижению парциального давления этого газа в легких и возникновению артериальной гипоксемии. Заметное уменьшение сатурации происходит уже через 30 с после внезапного сокращения объема вентиляции, но порции артериальной крови, несущей эту информацию, требуется 5-10, а при нарушениях кровообращения - до 40 с и более, чтобы достичь пульсоксиметрического датчика. К этому времени следует добавить от 2 до 15 с для обновления цифр на мониторе дисплея. Таким образом, пульсоксиметру необходимо в среднем от 40 до 60 с (а при низком минутном объеме кровообращения - до 2 мин) для того, чтобы обнаружить гиповентиляцию или апноэ, вызванные внезапным событием, например западением языка, перегибом интубационной трубки, рекураризацией или разгерметизацией контура респиратора.

По скорости реакции на внезапную гиповентиляцию пульсоксиметр уступает только быстродействующему оксиметру - монитору, предназначенному для измерения концентрации кислорода в выдыхаемом газе, а при апноэ - также и капнографу, который в этом случае регистрирует прекращение колебаний концентрации углекислого газа.

До внедрения пульсоксиметрии врачи, ведущие таких больных, были вынуждены руководствоваться лишь вышеперечисленными факторами и действовать сообразно предполагаемому сценарию развития событий. Пульсоксиметрия позволила измерить то, о чем раньше приходилось судить по весьма ненадежному внешнему признаку - скорости появления и нарастания цианоза. В результате допустимый срок интубации трахеи у больного с ожирением или эффективность преоксигенации перед аспирацией мокроты у больного с РДС перестали быть убедительными физиологическимиабстракциями, а превратились в конкретные цифровые показатели, которые легко контролировать у любого пациента.

Так, благодаря повседневной практике работы под мониторным контролем, удалось пересмотреть клиническую значимость диффузионной гипоксии, возникающей при выходе из наркоза закисью азота, определить режим преоксигенации перед интубацией трахеи и разобраться с некоторыми другими предположениями, рекомендациями и ритуалами.

Важнейшая роль мониторинга заключается в предоставлении возможности понимающему специалисту увидеть и оценить работу патофизиологических механизмов у больного. Вот почему в анестезиологии и интенсивной терапии мониторинг служит мостиком между физиологическими концепциями и реальностью клинической практики. Привычка анализировать данные мониторинга, "вписывать" их в конкретную клиническую ситуацию весьма полезна, поскольку именно так формируется умение уяснить суть происходящего и накапливается осмысленный клинический опыт. В конце концов, монитор - это своего рода дополнительный орган чувств врача, и обидно использовать его возможности на уровне простейших условных рефлексов.

В тех случаях. Когда гиповентиляция развивается постепенно, в течение нескольких часов или суток (как, например, при полирадикулоневрите или миастеническом кризе), капнограф и пульсоксиметр реагируют на нее синхронно. В такой ситуации

несомненное достоинство пульсоксиметрии - реальность выполнения длительного мониторинга у неинтубированного больного. Динамику нарастания расстройств дыхания можно контролировать по тренду SpO2 (рис. 1.12).

К сожалению, описанные выше возможности пульсоксиметрии применимы лишь тогда, когда больной дышит атмосферным воздухом. При увеличении концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе даже небольшого дыхательного объема хватает, чтобы обеспечить поступление в альвеолы необходимого количества кислорода.

На фоне оксигенотерапии даже глубокая гиповентиляция может не сопровождаться снижением SpO2 и, соответственно, не выявляться пульсоксиметром.

Гипоксемия, обусловленная гиповентиляцией, быстро и полностью устраняется двумя способами (их можно сочетать):

увеличением объема вентиляции и повышением концентрации кислорода в дыхательной смеси. Оксигенотерапия позволяет в наикратчайшие сроки преодолеть наиболее опасное проявление гиповентиляции (не устраняя саму гиповентиляцию), а пульс-оксиметрия - контролировать результат; Очень часто этого бывает достаточно, чтобы выиграть время для принятия более радикальных мер.

Какой должна быть концентрация кислорода в дыхательной смеси, чтобы ликвидировать гипоксемию, вызванную гиповентиляцией? Известно, что данный показатель зависит от степени снижения минутного объема вентиляции и от потребности организма в кислороде. Однако в практической работе эти знания бесполезны, потому что никто и никогда не рассчитывает FiQ2

Рис. 1.12. Тренд SpO2 при постепенно прогрессирующей гиповентиляции

заранее. Параметр всегда выбирается интуитивно и часто оказывается выше или ниже необходимого. Во многих случаях изменения в состоянии больного требуют в дальнейшем соответствующего изменения концентрации кислорода во вдыхаемом газе.

Пульсоксиметрия позволяет правильно выбирать концентрацию кислорода как при гиповентиляции, так и при других нарушениях оксигенации крови в легких, и непрерывно контролировать адекватность оксигенотерапии. (Подробнее эта тема обсуждается ниже.)

Нужно помнить, что избавиться от задержки углекислоты в организме таким способом нельзя. Поэтому капнограф дает информацию о гиповентиляции и тогда, когда она замаскирована оксигенотерапией и не распознается пульсоксиметром.

Сниженное содержание кислорода во вдыхаемом газе. При уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе снижается парциальное давление кислорода в альвеолах. В результате напряжение кислорода и, соответственно, сатурация гемоглобина в крови, оттекающей от легких, падают и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения Fi02.

Избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси (как правило, закиси азота);

Существенным падением атмосферного давления (дыханием разреженным воздухом высокогорья или транспортировкой пациента в самолете с негерметичным салоном).

Содержание кислорода в газовой смеси измеряется оксиметром - монитором, специально предназначенным для этой цели. Однако оксиметры до сих пор имеются далеко не во всех отделениях анестезии и интенсивной терапии, а сам метод, которому в этой книге посвящена отдельная глава, применяется значительно реже, чем пульсоксиметрия. Поэтому вероятнее всего сигнал о неблагополучии поступит от пульсоксиметра, а выяснять причину гипоксемии придется по ситуации.

При любой десатурации, возникающей во время анестезии с применением закиси азота, необходимо в первую очередь проверить правильность дозирования кислорода и анестетика.

Гипоксемия, вызванная шунтом. Шунтирование крови в легких - одна из наиболее частых причин артериальной гипоксемии у пациентов в отделении интенсивной терапии и операционной..

Шунт - это часть легочного кровотока, проходящая но невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 1.13). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием "венозная примесь".

Рис. 1.13. Шунтирование крови в легких

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины:

* полная обструкция части дыхательных путей Пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; при герметичной эндобронхиальной интубации в шунт может мгновенно превратиться целое легкое;

Пневмония - в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии;

Микро- и макроателектазы - пожалуй, особенно частая причина шунтирования;

При альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт;

Массивное, шунтирование крови происходит при респираторном дистресс-синдроме (РДС) через зоны интерстициального отека и консолидации альвеолярной ткани, множественные микроателектазы и участки с локальной обструкцией бронхов.

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Факт существования таких анастомозов доказан экспериментально, но в целом проблема изучена недостаточно. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Уменьшить, или ликвидировать шунтирование можно, лишь устранив его, причину. Возрастание SpО2 после удаления мокроты, "раскашливания" больного, применения режимов ПДКВ (PEEP - англ.) или НПД (СРАР - англ.), увеличения среднего давления в дыхательных путях при ИВЛ, подтягивания слишком глубоко введенной интубационной трубки свидетельствует о том, что причиной артериальной гипоксемии был шунт.

Степень артериальной гипоксемии напрямую зависит от объема шунтирования. Вместе с тем при одинаковом объеме шунтирования SpO2 оказывается меньше у больных с анемией, сниженным минутным объемом кровообращения или повышенной потребностью в кислороде. У таких пациентов ткани усиленно извлекают кислород из артериальной крови. В результате от органов оттекает венозная кровь с резко сниженным содержанием кислорода. Шунтирование в легких венозной крови с аномально низким содержанием кислорода способствует дополнительному уменьшению Sp02. Поэтому коррекция гипоксемии, обусловленной шунтированием, включает также меры по нормализации системной

гемодинамики и ликвидированию анемии. Пульсоксиметрия позволяет контролировать эффективность этих-мер»;

К сожалению, во многих случаях рассчитывать на быстрое устранение шунта не приходится; наоборот, прогрессирование пневмонии, РДС или аспирационного пневмонита сопровождается вовлечением в патологический процесс все новых и новых участков легочной ткани,увеличением шунта и углублением гипоксемии.

Чтобы выиграть время, необходимое для лечения критической легочной патологии, применяют оксигенотерапию, которая уменьшает гипоксемию при работающих шунтах.

Механизм действия оксигенотерапии при гипоксемии, порожденной шунтом, довольно прост. При дыхании воздухом от нормально функционирующих легочных зон оттекает кровь, гемоглобин которой насыщен кислородом на 94-98 %. У больных с утолщенными альвеолокапиллярными мембранами этот показатель может быть и ниже из-за диффузионных расстройств. Использование газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода позволяет насытить оставшиеся 2-6 % гемоглобина крови, протекающей по функционирующим альвеолам, а также увеличить, хоть и незначительно, количество кислорода, растворенного в плазме. При небольшом объеме шунтирования этого дополнительного количества кислорода, попавшего в кровь, оттекающую от здоровых легочных зон, достаточно, чтобы поднять сатурацию крови, поступившей из шунтов, до нормального уровня. Понятно, что при массивном шунтировании этот механизм малоэффективен и гипоксемия остается резистентной к оксигенотерапии.

Считается, что в случаях, когда в легких шунтируется до 10 % минутного объема кровообращения, гипоксемию можно полностью устранить ингаляцией 30 % кислорода. При 30 % шунте нормализовать SpO2 удается, только применяя чистый кислород. При объеме шунтирования свыше 50 % общего кровотока гипоксемия резистентна к оксигенотерапии, и даже с помощью 100 % кислорода удается увеличить SpO2 лишь на несколько процентов. Зная механизм действия оксигенотерапии при шунтировании, нетрудно понять, почему это так. Разумеется, приведенные здесь цифры" имеют ориёнтировочный характер, но весьма Типичны для подавляющего числа случаев. Реакция SpO2 на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом газе - важный критерий в диагностике шунтирования крови в легких.

Гипоксемия при регионарной гиповентиляции. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка легких. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция.

В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности; должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими "идеальными" регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к крово-току (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Сатурация гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах.

Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями) От таких областей поступает кровь с уменьшенной сатурацией. В норме избыточная сатурация крови в одних регионах эффективно компенсирует нехватку сатурации в других. Таким образом формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 1.14).

Рис. 1.14. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SpO2 при дыхании атмосферным воздухом

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода - гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких.

В условиях патологии объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасышенной кислородом крови от гиповенти-лируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, неспособны исправить ситуацию. Возникает артериальная гипоксемия, которую помогает выявить пульсоксиметр.

Развитие гипоксемии по вышеописанному механизму происходит лишь в том случае, когда больной дышит воздухом.

Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом или вдуваемом газе (FiO2) до 25-50 % позволяет существенно увеличить, а во многих случаях и полностью нормализовать SpO2.

Гипервентиляция (спонтанная или аппаратная) при венти-ляционио-перфузионном дисбалансе также способствует повышению Sp02 но ее эффективность меньше, чем у ок-сигенотерапии.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: (1) локальным уменьшением вентиляции или (2) локальным увеличением кровотока.

Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения бронха, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, пареза или болевого ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Основные конкретные причины нарушения вентиляции отдельных легочных регионов:

Уменьшение просвета бронхов вследствие скоплений мокроты;

Регионарный бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхиол, преобладающий в нижних отделах легких;

Сдавление мелких бронхов инфильтратами при РДС или очаговой пневмонии;

Частичное перекрытие крупных бронхов глубоко введенной интубационной трубкой;

Опухоль, наличие инородного тела в бронхах;

Увеличение жесткости отдельных участков легочной ткани, например при интерстициальном отеке, преобладающем в нижних зонах;

Недавно расправленный ателектаз;

Экспираторное закрытие дыхательных путей.

Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше. Особенно выраженное снижение Sp02 наблюдается при сочетании этих двух факторов, например при ИВЛ на фоне гиповолемии.

Причины перераспределения легочного кровотока, которые могут вызвать артериальную гипоксемию:

Снижение давления в легочной артерии:

Гиповолемия, в том числе скрытая; "

Общая анестезия;

Применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга;

Снижение минутного объема кровообращения;

Высокое внутрилегочное давление:

ПДКВ.НПД;

Ауто-ПДКВ.

Даже беглое знакомство с этим коротким списком позволяет сделать вывод, что на перераспределение кровотока в легких влияют причины функционального характера:) нарушения, кровообращения, воздействие медикаментов, режимы вентиляция. В этих

случаях гипоксемия возникает не в связи с поражением бронхо-легочного аппарата, а в результате нарушения условий его работы. Своевременная коррекция функциональных расстройств приводит к быстрой нормализации Sp02.

Итак, артериальная гипоксемия, обусловленная снижением регионарных вентиляционно-перфузионных отношений, порождается самыми разнообразными причинами (не исключено их сочетание). Пульсоксиметр может обнаружить снижение Sp02 у больного с кровотечением, высоким спинальным или эпидуральным блоком, задержкой мокроты, пневмотораксом или при "жестком" режиме ИВЛ; и во всех этих случаях работает один и тот же механизм развития гипоксемии - недостаточная по отношению к кровотоку вентиляция отдельных легочных регионов. Этим обстоятельством объясняется общее для всех перечисленных ситуаций явление: быстрое и полное устранение артериальной гипоксемии ингаляцией кислорода в относительно невысокой концентрации. Именно поэтому гипоксемия, вызванная регионарной гиповентиляцией, чаще наблюдается у пациентов, дышащих атмосферным воздухом. Оксигенотерапия во многих случаях; способна замаскировать данный тип расстройств легочного газообмена. Механизм действия оксигеноте-рапии на газообмен в гиповентилируемых регионах аналогичен таковому на легкие в целом при общей гиповентиляции: достаточно увеличить концентрацию кислорода в гиповентилируемых альвеолах, чтобы нормализовать сатурацию протекающей по ним крови.

Гипоксемия при диффузионных расстройствах. Теоретические аспекты нарушения диффузии Кислорода через барьер, отделяющий гемоглобин эритроцитов от альвеолярного газа, разработаны достаточно подробно. Этого, к сожалению, нельзя сказать о клинической оценке диффузионных расстройств при анестезии и интенсивной терапии. Несмотря на ясные представления о механизмах нарушения диффузии кислорода в легких, практическая медицина критических состояний в настоящее время не располагает общедоступными методами выявления (не говоря уже о точной количественной оценке) диффузионных расстройств у конкретного больного.

Уменьшение диффузионной способности легких сказывается прежде всего на переносе кислорода из альвеол в кровь. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СО2, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью.

Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны:

Уменьшение общей площади функционирующих альвеол (сокращение эффективной дыхательной поверхности):

Обширные резекции легочной ткани, пульмонэктомия;

Множественные ателектазы, коллапс легкого;

Обширная пневмония;

Массивная тромбоэмболия легочных сосудов;

Утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза;

В обоих случаях гипоксемия усиливается при увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения сатурации гемоглобина:

Гипердинамические состояния кровообращения (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка и пр.):

Уменьшение количества функционирующих легочных сосудов: резекции легких, тромбозы и эмболии в системе малого) круга.

Три вышеперечисленных фактора, ограничивающие диффузию и вызывающие артериальную гипоксемию, встречаются при различной патологии.

Гипоксемия, обусловленная диффузионными расстройствами, обычно легко устраняется ингаляцией кислорода.

При повышении концентрации кислорода в альвеолах возрастает движущая сила диффузии - разность напряжений газа по обе стороны альвеоло-капиллярной мембраны. В результате гипоксемия уменьшается или исчезает, хотя Причина, по которой она возникла, остается. Лишь при крайне выраженных диффузионных расстройствах эффект оксигенотерапии может быть неполным.

В клинической практике гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушений диффузии, наблюдается очень часто, но, к сожалению, в каждом случае мы можем лишь предполагать наличие нарушений, опираясь на здравый смысл и знание прикладной физиологии.

Гипоксемия смешанного происхождения

Нередко артериальная гипоксемия порождается несколькими механизмами, действующими одновременно. Рассмотрим на двух примерах, как у таких больных использовать данные пуль-соксиметрии для диагностики этих механизмов и определения патогенетически обоснованных мер коррекции гипоксемии.

Ситуация: у больного через несколько минут после введения раствора местного анестетика в эпидуральный катетер развилась клиническая картина тотального спинального блока с резким уменьшением SpO2. На дисплее пульсоксиметра отмечается появление дыхательных волн.

Причины гипоксемии: (1) общая гиповентиляция, вызванная релаксацией межреберных мышц и диафрагмы, и (2) регионарная гиповентиляция вследствие перераспределения легочного кровотока, вызванного относительной гиповолемией.

Проблемы: ИВЛ, которая может потребоваться для решения первой проблемы, приводит к критическому снижению венозного возврата и усиливает неравномерность распределения легочного кровотока.

Коррекция гипоксемии: (1) ингаляция 100 % кислорода через маску или интубационную трубку, (2) при выраженной гиповентиляции - вспомогательная ИВЛ, лучше в высокочастотном режиме с минимальным положительным давлением, а при апноэ - ИВЛ (лучше - ВЧ ИВЛ или ИВЛ с активным выдохом), (3) форсированная инфузионная терапия, применение эфедрина или других вазопрессоров.

Гипоксемия – это снижение содержания кислорода в крови. Ее может вызывать низкое давление или концентрация его во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции легких и анемия. Является одной из причин кислородного голодания тканей – гипоксии. Подробнее о причинах этого состояния, признаках и о том, как обеспечить организм достаточным поступлением кислорода, читайте в этой статье.

Читайте в этой статье

Причины возникновения гипоксемии

Низкий уровень кислорода в крови может быть вызван следующими факторами:

• пребывание на большой высоте (горы, полет в самолете) и вдыхание воздуха с низким парциальным давлением кислорода;
• слабая вентиляция помещений, избыток углекислого газа при пожаре, утечка бытового газа;
• снижение функционирующего объема легких из-за пневмонии, инфаркта, деформации бронхов, новообразований, туберкулеза;
• ослабление дыхательной мускулатуры;
• угнетение дыхания на фоне наркоза, применения барбитуратов, наркотических средств, при нарушении кровообращения головного мозга;
• полное прекращение дыхания – эпизоды ночного апноэ;
• сброс венозной крови в артериальную при (например, );
• утолщение мембран между альвеолами и капиллярами при отеке легких, замещении функционирующей ткани на грубую соединительную (пневмофиброз);
• снижение гемоглобина при анемии, повышение карбоксигемоглобина и метгемоглобина при отравлениях, а также фетального при опухолевых процессах;
• уменьшение сердечного выброса при заболеваниях сердца (снижается объем крови, который проходит через легкие);
• повышение потребности в кислороде из-за большого расхода при , лихорадке, высокой интенсивности физической нагрузки.

Классификация патологии

В зависимости от механизма развития и течения гипоксемии выделено несколько клинических вариантов этого состояния.

Артериальная

Если нарушается поступление кислорода в легкие из-за его недостатка в воздухе или низкого давления, а также при нарушении его прохождения через легочную ткань в кровь, то в артериальном русле уменьшается его содержание. Гипоксемия в артериях может возникать и при смешивании с венозной кровью при наличии сброса в сердце справа-налево.

Венозная

Дефицит кислорода в венах всегда вторичный. Он возникает при низкой кислородной емкости артериальной крови. Может появляться при нормальном обеспечении газом, но интенсивном потреблении тканями при высоких физических нагрузках или на фоне лихорадки, тяжелого инфекционного процесса.

Острая и хроническая

Внезапное прекращение дыхания и, соответственно, поступления кислорода может быть при травме грудной клетки, переломах ребер, удушении, попадании инородного тела, крови, рвотных масс или воды в дыхательные пути, вдыхании токсичных веществ, разрыве диафрагмы и передозировке наркотиков.

В таких случаях компенсаторные реакции не успевают развиться, и если в течение нескольких минут не проведены реанимационные мероприятия, то больной погибает.

Тяжелое подострое течение гипоксемии встречается при вирусных и бактериальных обширных пневмониях, сепсисе, шоковых состояниях, остром панкреатите, поражении электрическим током, аллергических реакциях с отеком дыхательных путей. Хроническая гипоксемия сопровождает заболевания бронхов и легочной ткани, анемию, опухолевые процессы.

Ночная

Особый вид гипоксемии появляется при синдроме ночного апноэ (остановка дыхания из-за перекрывания носоглотки) . Это заболевание возникает при снижении тонуса мышц верхнего неба. Его провоцирует ожирение, нарушение регуляции дыхания при поражении головного мозга, дыхательного центра, храп.

У детей апноэ бывает проявлением нарушения формирования бронхолегочной и нервной системы.

Все клинически проявления гипоксемии разделяют на ранние и поздние. Первые считаются компенсаторно-приспособительными реакциями в ответ на недостаточное поступление кислорода. Они включают:

• ускорение ритма сердечных сокращений;
• учащение и углубление дыхательных движений – одышка;
• перераспределение крови к главным органам – увеличение притока к головному мозгу, миокарду и почкам со снижением ее депонирования в коже (проявляется бледностью кожных покровов).

Если дефицит кислорода не устранен, то возникают симптомы нарушений в сердечно-сосудистой, нервной и дыхательной системах. Бледность сменяется посинением кожи (цианоз), его выраженность отражает степень снижения кислорода в крови.

Первые изменения начинаются при показателе парциального давления (РаО2) в артериальной сети ниже 60 мм рт. ст. (при норме 90 мм рт. ст.). Вначале синеют губы, носогубной треугольник и кончики пальцев, по мере снижения кислорода цианоз охватывает большую поверхность тела, а в конечной стадии приобретает генерализованный характер.

Клиническими проявлениями гипоксемии бывают:

• возбуждение психологические и двигательное;
• снижение артериального давления;
• головокружение, головная боль;
• слабость, быстрая утомляемость;
• онемение и покалывание в конечностях;
• нарушение концентрации внимания, памяти, зрения, слуха;
• приступы боли в сердце ;
• аритмия.

После падения РаО2 до 55 мм рт. ст. появляется дезориентация во времени и пространстве, утрачивается память на происходящие события, а при достижении уровня 30 единиц больной теряет сознание. Хронический дефицит кислорода имеет следующую симптоматику:

• необъяснимая одышка;
• быстрое утомление при физических нагрузках;
• учащенное сердцебиение;
• головокружение и обморочные состояния;
• изменение ритма сердечных сокращений, чаще в виде мерцательной аритмии;
• нарушение обменных процессов в тканях головного мозга со снижением интеллектуальных функций, расстройством психики.

Отличия от гипоксии, гиперкапнии

Дефицит кислорода в крови (гипоксемия) обязательно приводит к недостатку его в тканях – . Но она также может быть и из-за замедления общей скорости кровотока на фоне застойной сердечной недостаточности.

Вторая группа причин гипоксии – это нарушение обменных процессов в самой ткани при отравлениях или местная ишемия вследствие закупорки артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой. При таких состояниях кислорода в крови содержится достаточно, гипоксемия отсутствует, но клетки испытывают кислородное голодание.

В ответ на гипоксию рефлекторно возрастает частота дыхания, сердцебиения, количество циркулирующей крови за счет поступления из депо, раскрываются капилляры. Такие реакции происходят из-за возбуждения рецепторов сосудистых стенок и дополнительного поступления в кровь недоокисленных продуктов обмена.

Длительная гипоксия сопровождается увеличением образования эритроцитов костным мозгом – эритроцитоз. Если причина не устранена, то возникает дисфункция нервной и кровеносной системы, нарушение работы сердца.

Нормальное парциальное давление углекислоты в артериальной крови РаСО2 равно 35 — 45 мм рт. ст. При его повышении возникает гиперкапния. Она вызывается теми же причинами, что и гипоксемия и сопутствует дыхательной недостаточности. При остром отравлении углекислым газом появляются такие симптомы:

• тяжелая одышка;
• тошнота, позывы на рвоту;
• потливость;
• головокружение, нарушение зрения;
• посинение лица и слизистых оболочек;
• головная боль;
• расстройство сознания – вначале нарушается концентрация внимания (РаСО2 выше 80 мм рт. ст.), дремота, после 90 единиц сознание исчезает, сужаются зрачки.

При хронической гиперкапнии больные испытывают постоянную усталость, дневную сонливость и бессонницу по ночам, при этом усиленной вентиляции легких не наблюдается, так как рецепторы утрачивают чувствительность к углекислому газу со временем.

Смотрите на видео о причинах гипоксии и способах ее устранения:

Диагностика пациента

Для обнаружения гипоксемии необходимо провести исследование газового состава крови. При этом важно не только однократное определение, но и суточный мониторинг. Для постановки диагноза и выявления причины гипоксемии проводят:

• анализ крови общий, на рН, бикарбонаты, электролиты;
• измерение жизненной емкости легких, объема форсированного вдоха;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• ЭКГ и УЗИ сердца с допплерографией при подозрении на пороки клапанов или дефекты перегородок;
• полисомнографию (исследование сна пациента).

Лечение заболевания

Недостаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе устраняется путем кислородной терапии. Ее назначают и после устранения механического препятствия для дыхания, при легочных заболеваниях со снижением объема вентиляции. При анемии применяют препараты железа витамины, а в тяжелых случаях проводят переливание эритроцитарной массы.

Для увеличения сердечного выброса при шоковых состояниях вводят Дофамин, Добутамин. Чтобы уменьшить избыточное потребление кислорода при сепсисе, снижают температуру тела и назначают успокаивающие средства.

Пациентам с недостаточным поступлением кислорода в ткани рекомендуется курсовое применение препаратов, улучшающих обменные процессы – антигипоксантов.

К ним относятся:

• Цитохром С,
• витамин Е,
• Карнитин,
• Актовегин,
• Эмоксипин,
• Тиотриазолин,
• Тиогамма,
• Предуктал,
• Кудесан,
• Мексидол.

При синдроме ночного апноэ сна проводится СИПАП-терапия – вентиляция легких с постоянным положительным давлением. Она может быть рекомендована и для домашнего использования при помощи специальных масок для сна. Хорошая эффективность достигается при длительных кислородных ингаляциях, сеансах гипербарической оксигенации.

Профилактика гипоксемии

Наиболее простой и эффективный способ предупреждения гипоксемии – это ежедневные прогулки на природе . Важно также обеспечить:

• достаточное проветривание жилых и производственных помещений;
• проведение дыхательной гимнастики с активным и резким выдохом и пассивным вдохом, для этого рекомендуется поднять руки вверх, вдохнуть и резко с выдохом их опустить вниз;
• занятия с кардионагрузками – ходьба, легкий бег, плавание, велосипед;
• своевременное посещение врача, обследование для выявления причины гипоксемии;
• полноценное питание белковыми продуктами (мясо, рыба, молоко), овощами, фруктами, ягодами и свежими соками, полезно готовить смузи из шпината, моркови и яблок.

Гипоксемия возникает при снижении парциального давления кислорода в крови . Это может быть связано с внешним его недостатком во вдыхаемом воздухе, нарушении вентиляции легких и изменением состава крови. Проявляется вначале компенсаторным учащением дыхания и сердцебиения, затем угнетением работы нервной, кровеносной и дыхательной системы.

При острой форме без лечения наступает смерть. Для диагностики нужно исследовать газовый состав крови и выявить причину ее развития. Лечение проводится при помощи кислородотерапии, антигипоксантов.

Читайте также

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Во многих ситуациях, например, при тромбофилии, необходима кислородотерапия в домашних условиях. На дому можно проводить длительное лечение с помощью специальных аппаратов. Однако прежде стоит точно знать показания, противопоказания и возможные осложнения от таких методов лечения.

Возникает постреанимационная болезнь у большинства больных после сложной интенсивной терапии. Клиника проявляется уже через пару дней. Стадии развития стремительные, их просто выявить на ЭхоКГ. Лечение включает интенсивные мероприятия.

Снижение объема циркулирующей крови называется гиповолемией, лечение в этом случае требуется в обязательном порядке. Может быть полицеитемическая, олигоцитемическая, острая, абсолютная, относительная. У детей причины возникновения синдрома могут крыться в операции. Состояние без лечения грозит смертью.

Развиться гипоксия головного мозга может у новорожденного, у взрослых под действием внутренних и внешних факторов. Она бывает хроническая и острая. Последствия крайне тяжелые без лечения.

И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Часть I

Раздел I

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - синдром, в основе кото­рого лежат симптомы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), имею­щие общие анатомические, физиологические и биохимические особенности и приводящие к недостаточному поступлению кислорода и/или задержке в организме углекислоты. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.

Выявление этого синдрома, как правило, не позволяет идентифицировать причину болезни, однако значительно сужает круг возможных этиоло­гических вариантов и определяет правильный подход к диагностике основ­ного заболевания. В отличие от хронической дыхательной недостаточности при ОДН быстро прогрессируют нарушения газообмена, сопровождаю­щиеся повреждением клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей. В подавляющем большинстве случаев в отсутствие лечения при ОДН наступает смерть.

При оказании первой помощи и лечении больного с ОДН в отделениях интенсивной терапии к медицинскому персоналу предъявляются очень высокие требования. Ведь иногда минуты промедления стоят жизни больному! Необходимы глубокие знания физиологии и клинической картины дыхательной недостаточности. Лишь при таком подходе можно достичь положительных результатов.

В данном разделе помещены главы, содержащие основные аспекты клинического обучения: краткое изложение физиологии внешнего дыха­ния и функций легких, этиологии, патогенеза, клинической картины и ле­чения ОДН. На примере отдельных нозологических форм заболевания, осложненных ОДН, рассматриваются наиболее типичные клинические варианты. В целом излагаемый материал не выходит за рамки преподавания клинических дисциплин. В приложении представлены анатомические ориентиры, знание которых необходимо для немедленной терапии. Полагаем, что выбранная форма изложения будет способствовать лучшему усвоению сложных проблем освещаемой дисциплины.

Глава 1

Основная функция легких - обмен кислорода и углекислоты между внешней средой и организмом - достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Острые нарушения одного, двух или всех ука­занных механизмов ведут к острым изменениям газообмена.

Легочная вентиляция. К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объем (Vт), частота дыхания (f) и минутный объем дыхания (V e). Эффективность легочной вентиляции определяется величиной альвеолярной вентиляции (V A), т.е. разностью между V е и минутным объемом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения V e или увеличения объема мертвого пространства (Vр). Определяю­щим фактором является величина V T , ее отношение к непостоянной вели­чине физиологического мертвого пространства. Последнее включает ана­томическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилиру­ющего альвеолы, в которых кровоток отсутствует или значительно умень­шен. Таким образом, альвеолярную вентиляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кровью альвеол. При адекватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвео­лярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

Мертвое пространство увеличивается при использовании наркозного аппарата или респиратора, при использовании длинных дыхательных шлангов и коннекторов, нарушении рециркуляции газов. При нарушениях легочного кровообращения Vp также увеличивается. Уменьшение Vp или увеличение Vp сразу же приводят к альвеолярной гиповентиляции, а увеличение f не компенсирует это состояние.

Альвеолярная гиповентиляция сопровождается недостаточной элимина­цией СО 2 и артериальной гипоксемией.

Отношение вентиляция/кровоток. Эффективность легочного газообме­на в значительной степени зависит от распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам в соответствии с их перфузией кровью. Альвеолярная вентиляция у человека в покое примерно 4 л/мин, а легочный кровоток 5 л/мин. В идеальных условиях в единицу времени альвеолы получают 4 объема воз­духа и 5 объемов крови и, таким образом, отношение вентиляция/крово­ток равно 4/5, или 0,8.

Нарушения отношения вентиляция/кровоток - преобладание вентиляции над кровотоком или кровотока над вентиляцией - ведут к нарушениям газообмена. Наиболее значительные изменения газообмена возникают при абсолютном преобладании вентиляции над кровотоком (эффект мертвого пространства) или кровотока над вентиляцией (эффект веноартериального шунта. В нормальных условиях легочный шунт не превышает 7 %. Этим объясняется тот факт, что насыщение артериальной крови кислородом меньше 100 % и равно 97,1 %.

Примером эффекта мертвого пространства может быть эмболия легочной артерии. Шунтирование крови в легких возникает при тяжелых пора­жениях легочной паренхимы, респираторном дистресс-синдроме, массив­ной пневмонии, ателектазах и обтурации дыхательных путей любого генеза. Оба эффекта приводят к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Эф­фект шунта сопровождается выраженной артериальной гипоксемией, устранить которую часто невозможно даже при применении высоких концентраций кислорода.

Диффузия газов. Диффузионная способность легких - скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента давления этого газа. Этот показатель различен для разных газов: для углекислоты он примерно в 20 раз больше, чем для кислорода. Поэто­му уменьшение диффузионной способности легких не приводит к накоп­лению углекислоты в крови, парциальное давление углекислоты в артери­альной крови (РаСО 2) легко уравновешивается с таковым в альвеолах. Основным признаком нарушения диффузионной способности легких являет­ся артериальная гипоксемия.

Причины нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану:

Уменьшение поверхности диффузии (поверхность функционирую­щих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими капилляра­ми, в норме составляет 90 м 2);

Расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диффундирует газ) может быть увеличено в результате изменений тканей на пути диффузии.

Нарушения процессов диффузии, считавшиеся ранее одной из основных причин гипоксемии («альвеолокапиллярная блокада»), в настоящее время рассматриваются как факторы, не имеющие большого клинического значения при ОДН. Ограничения диффузии газов возможны при уменьше­нии диффузионной поверхности и изменениях слоев, через которые про­ходит диффузия (утолщение стенок альвеол и капилляров, их отек, кол­лапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

Нарушения регуляции дыхания. Ритм и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге, наиболь­шее значение в регуляции имеет газовый состав артериальной крови. По­вышение РаСО 2 немедленно вызывает увеличение объема вентиляции. Ко­лебания РаО 2 также ведут к изменениям дыхания, но с помощью импуль­сов, идущих к продолговатому мозгу от каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы продолговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н + цереброспинальной жид­кости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при пора­жениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиляции, увеличения порога возбудимости дыхательного центра.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. В 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в покое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, а МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остается неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут примерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержа­ние кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточно для обеспечения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыхании аноксической смесью кислородный резерв истощается очень быстро - уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4-6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением всех показателей кислородного уровня артериальной крови: парциального давления, насыщения и содержания кислорода. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кислорода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Первичная циркуляторная гипоксия возникает вследствие снижения сердечного выброса (СВ) или сосудистой недостаточности, что ведет к уменьшению доставки кислорода к тканям. При этом кислородные параметры артериальной крови не изменены, однако PvO 2 значительно снижено.

Анемическая гипоксия, обычно наблюдаемая при массивной кровопотере, сочетается с циркуляторной недостаточностью. Концентрация гемо­глобина ниже 100 г/л приводит к нарушению кислородтранспортной сис­темы крови. Уровни гемоглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии является снижение содержания кислорода в артериальной крови при нор­мальном PaO 2 и SaO 2 .

Сочетание всех трех форм гипоксии - гипоксической, циркуляторной и анемической - возможно, если развитие ОДН происходит на фоне сердечно-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей утилизировать кислород (например, при отравлении цианидами). Все три формы гипоксии (за исключением гистотоксической) одинаково вызывают венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем сниженияРО 2 в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови - важный показатель гипоксии. УровеньPvO 2 , равный 30 мм рт.ст., определен как критический.

Значение кривой диссоциации оксигемоглобина (НbО 2). Кислород в крови присутствует в двух формах - физически растворенный и химичес­ки связанный с гемоглобином. Зависимость между РО 2 и SO 2 графически выражают в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО), имеющей S-образную форму. Такая форма КДО соответствует оптимальным услови­ям насыщения крови кислородом в легких и освобождения кислорода из крови в тканях. При РО 2 , равном 100 мм рт.ст., в 100 мл воды растворе­но всего 0,3 мл кислорода. В альвеолах РО 2 составляет около 100 мм рт.ст. В 1 л крови физически растворено 2,9 мл кислорода. Основная часть кис­лорода переносится в связанном с гемоглобином состоянии. 1 г гемоглоби­на, полностью насыщенного кислородом, связывает 1,34 мл кислорода. Если концентрация гемоглобина в крови 150 г/л, то содержание химичес­ки связанного кислорода составляет 150 г/л х1,34 мл/г = 201 мл/л. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК). Поскольку содер­жание кислорода в смешанной венозной крови (CvO 2) 150 мл/л, то 1 л крови, проходящей через легкие, должен присоединить 50 мл кислорода для превращения ее в артериальную. Соответственно 1 л крови, проходя­щей через ткани организма, оставляет в них 50 мл кислорода. Только около 3 мл кислорода на 1 л крови переносится в растворенном состоянии.

Смещение КДО является важнейшим физиологическим механизмом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме. Циркуляция крови от легких к тканям и от тканей к легким обусловлена изменениями, ко­торые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора), благодаря чему улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения РСО 2 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кис­лородом.

В нормальных условиях 50 % SO 2 достигается при РО 2 около 27 мм рт.ст. Эта величина обозначается Р 50 и характеризует в целом положение КДО. Возрастание Р 50 (например, до 30-32 мм рт.ст.) соответствует смещению КДО вправо и свидетельствует о снижении взаимодействия гемоглобина и кислорода. При снижении Р 50 (до 25-20 мм рт.ст.) отмечается смещение КДО влево, что указывает на усиление сродства между гемоглобином и кислородом. Благодаря S-образной форме КДО при довольно значительном снижении фракционной концентрации кислорода во вдыхае­мом воздухе (ВФК) до 0,15 вместо 0,21 перенос кислорода существенно не нарушается. При снижении РаО 2 до 60 мм рт.ст. SaO 2 снижается примерно до 90 % уровня, и цианоз при этом не развивается. Однако дальнейшее па­дение РаО 2 сопровождается более быстрым падением SaO 2 и содержания кислорода в артериальной крови. При падении РаО 2 до 40 мм рт.ст. Sa0 2 снижается до 70 %, что соответствует РО 2 и SO 2 в смешанной венозной крови.

Описанные механизмы не являются единственными. Внутриклеточ­ный органический фосфат - 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) - входит в гемоглобиновую молекулу, изменяя ее сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3-ДФГ приводит к увеличению сродст­ва к кислороду. Некоторые синдромы сопровождаются выраженными изменениями уровня 2,3-ДФГ. Например, при хронической гипоксии содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах возрастает и, соответственно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду, что дает преимущество в снабжении тканей последним. Массивные трансфузии консервированной крови могут ухудшить высвобождение кислорода в тканях.

Таким образом, к факторам, приводящим к возрастанию сродства гемоглобина к кислороду и смещению КДО влево, относятся увеличение рН, уменьшение РСО 2 , концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, снижение температуры тела. И, наоборот, уменьшение рН, увеличение РСО 2 , концентрации 2,3-ДФГ и неорганического фосфата, повышение температуры тела приводят к уменьшению сродства гемоглобина к кисло­роду и смещению КДО вправо.

В табл. 1.1 приведены нормальные функциональные показатели лег­ких.

Человеческий организм нормально функционирует только в случае, если в нём циркулирует кровь, насыщенная кислородом. При дефиците этого элемента возникает гипоксемия, которая может быть следствием как серьёзных заболеваний, так и функционального разлада в организме. Своевременная диагностика и лечение помогут избежать осложнений этого недуга, а профилактические меры позволят никогда с ним не сталкиваться.

Что такое гипоксемия

Кислород, который мы вдыхаем, необходим абсолютно всем тканям, органам и клеткам нашего тела. Переносится этот газ гемоглобином - железосодержащим элементом. Поступая из лёгких в кровь, кислород связывается с ним, в результате чего образуется оксигемоглобин. Эта реакция называется оксигенизацией. Когда оксигемоглобин отдаёт кислород клеткам органов и тканей, снова превращаясь в обычный гемоглобин, происходит обратный процесс - дезоксигенизация.

1. Насыщение крови кислородом, или сатурация. Этот показатель представляет собой отношение оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина крови и в норме составляет 96–98%.
2. Напряжение кислорода в крови.

Нормы напряжения кислорода в артериальной крови - таблица

Возраст, лет	Напряжение кислорода в крови, мм рт. ст.
20	84–95
30	81–92
40	78–90
50	75–87
60	72–84
70	70–81
80	67–79

Снижение напряжения кислорода в крови объясняется тем, что с возрастом разные участки лёгких начинают функционировать неравномерно. В результате ухудшается поступление этого элемента к клеткам организма, что влечёт за собой множество проблем со здоровьем.

Снижение показателей сатурации и напряжения кислорода в крови приводит к состоянию, которое называют артериальной гипоксемией. Причём вначале снижается именно напряжение, тогда как насыщение крови кислородом является более устойчивой величиной. Как правило, при гипоксемии сатурация падает ниже 90%, а напряжение опускается до отметки 60 мм рт. ст.

Гипоксемия, которую ещё называют кислородным голоданием или кислородной недостаточностью, является основной причиной гипоксии - состояния, крайне опасного для организма. Патология может возникнуть в любом возрасте, в том числе во время внутриутробного развития.

Врачи не выделяют гипоксемию как отдельную болезнь. Считается, что это состояние лишь сопровождает другие разлады в организме. Поэтому для нормального насыщения крови кислородом необходимо найти и устранить настоящую причину патологии.

Причины заболевания

Медицине известно 5 причин, вызывающих гипоксемию. Они могут провоцировать кислородное голодание как по отдельности, так и в сочетании друг с другом.

1. Гиповентиляция лёгочной ткани. Различные патологии лёгких приводят к тому, что снижается частота вдохов и выдохов, а значит, кислород поступает в организм медленнее, чем расходуется. Причинами гиповентиляции могут быть обструкции дыхательных путей, повреждения грудной клетки, воспалительные заболевания лёгких.
2. Уменьшение концентрации кислорода в воздухе. Слишком низкое давление кислорода в окружающей среде провоцирует недостаточную оксигенизацию крови. Это может случиться из-за длительного пребывания в наглухо закрытом невентилируемом помещении, во время подъёма на большую высоту либо вследствие форс-мажорных обстоятельств: утечки газа, пожара и т. д.
3. Атипичное шунтирование крови в организме. У людей с врождёнными либо приобретёнными пороками сердца венозная кровь из правой его половины попадает не в лёгкие, а в аорту. В результате гемоглобин не имеет возможности присоединить кислород, общее содержание этого элемента в крови падает.
4. Диффузные нарушения. При чрезмерных физических нагрузках повышается скорость циркуляции крови и, соответственно, уменьшается время контакта гемоглобина с кислородом. Из-за этого образуется меньше оксигемоглобина, и возникает гипоксемия.
5. Анемия. При сокращении содержания гемоглобина уменьшается и количество кислорода, разносимого по тканям организма. В результате клетки испытывают его острую нехватку, и следом за гипоксемией развивается гипоксия.

Факторами, провоцирующими гипоксемию, выступают:

• патологии сердца (аритмия, тахикардия, пороки сердца);
• болезни крови (онкология, анемия);
• бронхо-лёгочные проблемы ( , резекция лёгких, гемоторакс и другие заболевания, провоцирующие уменьшение площади работающей ткани лёгких);
• резкий перепад атмосферного давления;
• неумеренное курение;
• ожирение;
• общий наркоз.

Кроме того, гипоксемия нередко возникает у новорождённых вследствие дефицита кислорода в организме матери в период беременности.

Симптомы гипоксемии

Гипоксемия на ранних стадиях характеризуется следующими признаками:

• учащённое дыхание и сердцебиение;
• снижение артериального давления;
• бледность кожи;
• головокружение;
• апатия, слабость и сонливость.

Все эти симптомы свидетельствуют о том, что организм старается компенсировать недостаток кислорода, принуждая человека проявлять меньшую активность. Если не принять мер по устранению кислородного дефицита, гипоксемия будет прогрессировать и появятся следующие симптомы:

• цианоз (синюшность кожи);
• одышка;
• тахикардия;
• холодный пот;
• отёки ног;
• головокружения и потери сознания;
• ухудшение памяти и концентрации внимания;
• расстройства сна;
• тремор рук и ног;
• дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
• эмоциональные нарушения (эйфория, чередующаяся со ступором).

Внешние проявления гипоксемии во многом зависят от факторов, которые её спровоцировали. К примеру, если это состояние вызвано пневмонией, оно будет сопровождаться кашлем и повышенной температурой. При гипоксемии, спровоцированной анемией, будут наблюдаться сухость кожи, выпадение волос и ухудшение аппетита.

Кроме того, симптомы данного состояния могут отличаться в зависимости от возраста и особенностей организма.

Гипоксемия у детей

В детском возрасте гипоксемия развивается гораздо быстрее и агрессивнее. Это происходит по двум причинам:

1. Детский организм потребляет больше кислорода, чем взрослый: малышам нужно от 6 до 8 мл кислорода на 1 кг за минуту дыхания, тогда как взрослым - только 3–4 мл.
2. Адаптационные механизмы у детей развиты слабо, поэтому их организм сразу же бурно реагирует на недостаток кислорода.

Приступать к диагностике и лечению малышей нужно сразу же после обнаружения первых симптомов гипоксемии. В противном случае могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до гибели организма.

Гипоксемию у новорождённого ребёнка можно определить по следующим симптомам:

• неритмичное дыхание;
• апноэ (остановка дыхания);
• цианоз;
• угнетение сосательного рефлекса;
• слабый крик либо его отсутствие;
• снижение мышечного тонуса;
• отсутствие двигательной активности.

Гипоксемия у новорождённых требует экстренной медицинской помощи, поскольку может спровоцировать гипоксию мозга и даже смерть. Если при этом у малыша была диагностирована задержка внутриутробного развития, значит, его организм испытывает хронический недостаток кислорода уже давно.

Если гипоксемия развилась у ребёнка старшего возраста, следует, прежде всего, проверить его сердечно-сосудистую систему. Чаще всего недостаток кислорода спровоцирован врождённым пороком сердца. Такой ребёнок отличается эмоциональной нестабильностью (беспокойство и агрессия сменяются апатией), синюшностью кожи и учащённым дыханием.

У детей с пороками сердца иногда наблюдаются характерные приступы, когда малыш приседает на корточки и часто дышит. При таком положении увеличивается отток крови из ног, что позволяет улучшить самочувствие.

В подростковом возрасте одной из причин гипоксемии может быть курение. При изменении цвета кожи, одышке и общей слабости у подростка необходимо, в первую очередь, проверить содержание кислорода в крови.

Патология у беременных женщин

При беременности очень важно нормальное насыщение крови матери кислородом. В случае кислородного голодания страдает не только женщина, но и её будущий ребёнок, поэтому беременным нужно внимательно следить за своим самочувствием. К факторам, провоцирующим гипоксемию у женщин, вынашивающих малыша, относят:

• заболевания сердца;
• патологии бронхо-лёгочной системы;
• анемию;
• заболевания почек;
• сахарный диабет;
• курение (как активное, так и пассивное);
• постоянный стресс;
• пренебрежение прогулками на свежем воздухе;
• патологии беременности.

Если у будущей мамы имеется гипоксемия, аналогичное состояние со временем разовьётся и у её малыша. Дефицит кислорода провоцирует гипоксию плода и фетоплацентарную недостаточность, что приводит к отслойке плаценты, преждевременным родам и выкидышам.

Гипоксемия плода

Будущая мама может заподозрить гипоксемию у плода по его поведению: уменьшается количество движений и изменяется их характер, а иногда возникают боли внизу живота.

При появлении этих тревожных явлений беременной женщине необходимо немедленно явиться к врачу. Опытный гинеколог может заподозрить гипоксемию уже на этапе прослушивания сердцебиения плода, а процедура УЗИ позволит сделать вывод об общем состоянии ребёнка. На основании этих обследований принимается решение о лечении и, возможно, срочном родоразрешении.

Интересно, что сатурация и напряжение кислорода в крови у плода отличаются от аналогичных показателей взрослого человека. И если для беременной женщины снижение напряжения на 1 мм рт. ст. практически неощутимо, то у плода уже возникнет лёгкая гипоксия.

Сатурация и напряжение кислорода в крови у плода - таблица

Диагностика

Диагноз «гипоксемия» врачи ставят исходя из жалоб пациента, данных его визуального осмотра, а также результатов следующих методов диагностики:

1. Газовый анализ крови, который позволяет измерить напряжение кислорода в крови после лечебных мероприятий.
2. Электролитный анализ крови, с помощью которого можно определить наличие хронической гипоксемии.
3. Общий анализ крови, дающий понятие о содержании гемоглобина.
4. Пульсоксиметрия - измерение концентрации кислорода в крови с помощью специального прибора
5. Рентген лёгких, позволяющий исключить бронхо-лёгочные заболевания.
6. Электрокардиограмма и УЗИ сердца, дающие понятие о работе сердца и наличии его пороков.

Эти методы позволяют выявить дефицит кислорода в крови у взрослых, детей и младенцев. Для определения гипоксемии плода пользуются следующими способами:

• подсчёт количества движений плода;
• прослушивание сердцебиения: при наличии патологии учащённый ритм чередуется с замедленным;
• УЗИ: несоответствие размеров и веса плода сроку беременности является свидетельством нехватки кислорода;
• допплерометрия: начиная с 18 недели беременности УЗИ сосудов даёт возможность диагностировать патологии кровотока пуповины и плаценты;
• амниоскопия, или визуальное исследование плодного пузыря: если воды оказываются мутными или зелёными - это свидетельство того, что малыш в утробе страдает, необходимо срочное родоразрешение.

Иногда проводится дополнительный тест, с помощью которого выясняют, как реагирует сердечный ритм плода на его собственные движения. В норме этот показатель должен увеличиваться на 10–12 сокращений.

Лечение гипоксемии

Если причина гипоксемии ясна (подъём на слишком большую высоту, последствия пожара или отравления угарным газом, длительное пребывание в душной комнате), необходимо обеспечить пострадавшему доступ свежего воздуха с нормальным содержанием кислорода: открыть окно либо провести ингаляцию. После этого можно принимать решение об обращении с больницу.

При гипоксемии средней или тяжёлой степени больному нужна срочная госпитализация и тщательная диагностика. Если пациент не может дышать самостоятельно, его интубируют, подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких) и оказывают другие реанимационные действия.

У новорождённых с внутриутробной гипоксемией также часто бывают остановки дыхания. Таким малышам проводят искусственную вентиляцию лёгких, а если ребёнок начинает дышать самостоятельно, его помещают в кувез, куда подаётся подогретый увлажнённый кислород. При этом постоянно контролируются важные общие и биохимические показатели крови, а также ведётся мониторинг работы сердца и лёгких малыша.

Острая форма гипоксемии развивается в следующих случаях:

• отёк лёгочной ткани;
• приступ астмы;
• пневмоторакс (коллапс лёгкого);
• попадание в дыхательные пути воды или инородного тела.

В случае развития острой гипоксемии нужно оперативно оказать пострадавшему медицинскую помощь. Рот необходимо очистить от воды, слюны, слизи и инородного тела. Также следует исключить западение языка. Если дыхание и сердцебиение отсутствуют, - это является показанием для немедленного проведения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания «рот в рот».

Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание могут спасти человека, страдающего от острой гипоксемии

В больницах для выхода из острых состояний применяют искусственную вентиляцию лёгких. После интубации трахеи больного подключают к аппаратуре и стараются вернуть ему возможность дышать самостоятельно.

Медикаментозная терапия

Лекарственные средства для устранения гипоксемии подбирают в зависимости от причины, вызвавшей эту патологию. Чаще всего используют следующие группы медикаментов:

• средства для регуляции окислительно-восстановительных процессов: Цитохром С, Мексидол, Актовегин, Оксибутират натрия;
• медикаменты для предупреждения заболеваний лёгких и сердца: Нитроглицерин, Дексаметазон, Изокет, Папаверин, Бензогексоний, Фуросемид;
• препараты для понижения показателя вязкости крови: Гепарин, Варфарин, Синкумар, Пентоксифиллин;
• витамины для общего укрепления организма: С, РР, витамины группы В;
• растворы для проведения инфузионной терапии, улучшающие кровообращение: Инфезол, раствор глюкозы, физраствор.

Если гипоксемия сопровождается дополнительными патологиями, возможно назначение других средств. Так, при анемии показаны препараты железа, а при воспалении лёгких - антибиотики.

Лекарственные средства - фотогалерея

Варфарин понижает вязкость крови Инфезол улучшает кровообращение Нитроглицерин назначается при заболеваниях сердца Цитохром С принимает участие в процессах тканевого дыхания

Физиопроцедуры

Максимальная эффективность лечения достигается при одновременном приёме соответствующих препаратов и применении физиотерапевтических методов. Для быстрого насыщения крови кислородом применяют ингаляции. Оксигенотерапия проводится с помощью маски или носового катетера. Насыщать кровь кислородом необходимо до тех пор, пока сатурация не поднимется до 80–85%.

Внимание! Чрезмерная оксигенизация может привести к проблемам с сердцем, поэтому сатурацию и напряжение кислорода необходимо постоянно контролировать.

Посредством ингаляций можно вводить в организм лекарственные препараты, способствующие устранению кислородного голодания. Как правило, для этой цели используется небулайзер. С его помощью можно ввести нужный препарат в кровь и лёгкие, благодаря чему быстро купируются приступы, затрудняющие дыхание.

Средства народной медицины

Травы и плоды издавна использовались народными целителями для борьбы с различными заболеваниями, в том числе гипоксией и её последствиями. Эффективными натуральными антигипоксантами считаются следующие растения.

1. Боярышник. Плоды боярышника нормализуют давление и благотворно воздействуют на сердечно-сосудистую систему. Вскипятите 1 л воды и залейте кипятком 2 ст. л. ягод боярышника. Настаивайте напиток в термосе 8 часов. Пейте 4 раза в день по полстакана.
2. Календула. Настой календулы чрезвычайно полезен при проблемах с сердцем. Залейте 2 ч. л. цветов 500 мл кипятка и оставьте напиток настаиваться около часа. Затем настой процедите и употребляйте 3 раза в день по половине стакана.
3. Чёрная смородина. Эти ягоды используют для повышения уровня гемоглобина. Перетрите 300 г смородины с 300 г сахара, добавьте 600 г гречневой муки и хорошо перемешайте. Полученную смесь принимайте по 1 ст. л. 3–4 раза в день.
4. Черноплодная рябина. Разомните рябину в ступке, откиньте на мелкое сито и выдавите сок. Полученный напиток принимайте 3 раза в день по 1 ст. л.
5. Гинкго билоба. Для приготовления чая 1 ч. л. измельчённых сухих листьев растения залейте 200 мл кипятка. Через 5–10 минут напиток готов к употреблению. Курс лечения - 1 месяц, причём в день можно пить не более 2–3 чашек.
6. Арника горная. Цветы арники (около 20 г) залейте стаканом кипятка и настаивайте на водяной бане 15 минут. После того как жидкость остынет, процедите её и пейте по 50–60 мл трижды в день за полчаса до еды. Внимательно следите за дозировкой: при превышении дозы настой арники может оказывать токсическое влияние на организм.
7. Хвощ полевой. Залейте 1 ч. л. сухой травы стаканом кипятка. Через час настой можно употреблять. Пейте его в тёплом виде 2–3 раза в день. Настой из хвоща противопоказан людям, страдающим воспалением почек.

Эти растения обладают сосудорасширяющими и антиоксидантными свойствами, разжижают кровь и помогают организму преодолеть кислородное голодание. Использование фитотерапии целесообразно в сочетании со средствами традиционной медицины. Вылечить тяжёлые формы гипоксемии одними лишь травами невозможно.

Внимание! Перед использованием лекарственных растений необходимо получить консультацию врача. Многие травы имеют противопоказания, да и дозировки часто нужно подбирать индивидуально, в зависимости от тяжести гипоксемии и сопутствующих заболеваний.

Арсенал народной медицины для устранения гипоксемии - фотогалерея

Гинкго билоба используется для восстановления процессов кровообращения
Внимательно следите за дозировкой при лечении арникой горной
Ягоды боярышника нормализуют давление и благотворно воздействуют на сердечно-сосудистую систему Календула лекарственная полезна при проблемах с сердцем
Черноплодная рябина применяется как спазмолитическое, сосудорасширяющее, кроветворное средство Чёрная смородина повышает уровень гемоглобина
Хвощ полевой повышает общий тонус организма

Осложнения и профилактика

Острая нехватка кислорода в крови часто имеет неблагоприятный прогноз, поскольку затрагиваются жизненно важные центры организма - дыхательный и сердечный. Прекращение дыхания при отсутствии своевременной медицинской помощи влечёт за собой смерть мозга и гибель всего организма. Однако искусственная вентиляция лёгких и грамотная последующая терапия часто возвращают людей к жизни.

Лёгкие и средние формы гипоксемии лечатся достаточно быстро и успешно. При несвоевременно начатой терапии могут возникнуть следующие осложнения:

• судороги;
• энцефалопатия;
• гипоксия миокарда;
• аритмия;
• отёк лёгких;
• проблемы с дыханием (одышка, неритмичное дыхание).

При внутриутробной гипоксемии плода возникают свои осложнения:

• задержка внутриутробного развития;
• патологические и преждевременные роды;
• задержка физического и умственного развития после рождения;
• гибель ребёнка в утробе, во время родов или сразу после рождения.

С помощью несложных мер профилактики гипоксемию можно предотвратить. Для этого нужно:

• своевременно диагностировать заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
• включать в рацион больше свежих фруктов, овощей и соков;
• в осенне-зимний период принимать витаминно-минеральные комплексы;
• каждый день гулять на свежем воздухе не менее 2 часов;
• практиковать дыхательную гимнастику (диафрагмальное дыхание);
• заниматься посильной физической активностью (быстрой ходьбой, бегом, плаванием);
• исключить курение (в том числе пассивное).

Гипоксия и кислородное голодание клеток - видео

Гипоксемия является достаточно серьёзной патологией и первым признаком надвигающейся гипоксии. Игнорирование симптомов нехватки кислорода в крови приводит к множеству осложнений и даже летальному исходу. Однако это состояние можно предотвратить, если вовремя выявить патологии сердца и лёгких, а также заниматься профилактикой кислородного голодания. Особенно внимательно стоит относиться к своему здоровью беременным женщинам, ведь гипоксемия может развиться не только у них, но и у плода, что, как правило, приводит к печальным последствиям.

Гипоксемия встречается в любом возрасте, начиная от внутриутробного развития и заканчивая глубокой старостью. Кислородное голодание не выносят в отдельное заболевание, оно выступает как патологическое состояние, сопровождающее другие болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Несмотря на это, гипоксемия может быть очень опасна для пациента и способна приводить к смерти головного мозга и всего организма в целом. Поэтому чрезвычайно важно уделить внимание профилактике этого состояния, чтобы предупредить осложнения.

Что такое гипоксемия?

Гипоксемия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) - это патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным содержанием кислорода в крови. Вследствие этого в тканях и клетках организма замедляются все обменные процессы, ведь кислород необходим для любой окислительно-восстановительной реакции.

Интересно, что избыток кислорода не менее опасен, чем его недостаток. При кислородном отравлении в организме накапливаются свободные радикалы, происходит самопроизвольное окисление органических веществ. В норме кислорода должно быть не более 65% от массы тела человека (примерно 40 кг для взрослого).

Причины

Симптомы и признаки

Все симптомы кислородного голодания делятся на:

Следует отметить, что симптомы гипоксемии зависят от механизма её возникновения. Так, при кислородном голодании, вызванном заболеваниями лёгких, у пациента может наблюдаться кашель, повышение температуры тела, признаки интоксикации. При патологии, вызванной анемией, к общим признакам присоединится снижение аппетита, извращение вкуса, сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос.

Особенности проявления состояния у детей

В детском возрасте симптомы гипоксемии развиваются намного быстрее. Это связано с более высоким потреблением кислорода у малыша (6–8 мл/кг/мин) по сравнению со взрослым (3–4 мл/кг/мин). У ребёнка имеют место несовершенные адаптационные механизмы дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Поэтому при появлении первых признаков гипоксемии необходимо сразу выяснять причину и приступать к лечению, иначе возникнут тяжёлые осложнения в виде энцефалопатии (поражения головного мозга), дыхательной недостаточности, комы.

Особенности гипоксемии беременных и плода

Во время беременности кислород к плоду поступает через плаценту матери. Если в крови женщины недостаточное количество кислорода, то гипоксемия вначале разовьётся у неё, а затем и у малыша.

Причины гипоксемии у беременной женщины:

• продолжительное нахождение в закрытом помещении (при отсутствии прогулок на свежем воздухе);
• частые стрессы и переживания (сосуды плаценты сокращаются и не доставляют кровь к плоду в достаточном количестве);
• анемия;
• заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, артериальная гипертензия и пр.);
• хронические болезни почек;
• сахарный диабет;
• патология пуповины (обвитие ею плода) и плаценты (отслойка);
• заболевания бронхо-лёгочной системы;
• преждевременные роды или перенашивание беременности.

Проявления перенесённой внутриутробной гипоксемии у новорождённого:

• урежение частоты сердечных сокращений (менее 100 ударов в минуту);
• уменьшение частоты дыхания;
• ослабление или отсутствие крика;
• бледные или синюшные кожные покровы;
• слабая рефлекторная активность у ребёнка;
• снижение мышечного тонуса (в самых тяжёлых случаях конечности свисают как плети).

Кислородное голодание плода - видео

Диагностика

Все методы подтверждения этой патологии можно разделить на те, которые применяются для диагностики гипоксии плода и на те, которые выявляют гипоксию у рождённого ребёнка или взрослого человека.

Методы диагностики кислородной недостаточности у новорождённых и взрослых

Методы диагностики гипоксии плода

Лечение

Лечебные мероприятия при возникновении гипоксемии должны быть направлены на устранение причины, приведшей к опасному состоянию.

Если у пациента развилась гипоксемия средней или тяжёлой степени, то его лечение должно проходить в условиях стационара. Больному показан постельный режим, полноценный сон. При развитии осложнений и остановке дыхания проводят интубацию трахеи и подключают аппарат искусственной вентиляции лёгких.

При гипоксемии у новорождённого сразу после родоразрешения проводят санацию верхних дыхательных путей электроотсосом, при отсутствии дыхания - интубируют трахею. После этого осуществляют следующие мероприятия:

• ребёнка помещают в специальный кувез с постоянной подачей увлажнённого и подогретого кислорода;
• контролируется уровень гемоглобина, эритроцитов, электролитов в крови, билирубина и сахара путём проведения биохимических анализов;
• проводится постоянное наблюдение за показателями работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
• при необходимости проводят инфузионную терапию солевыми растворами или раствором глюкозы.

Неотложная помощь при острой гипоксемии

Развитие острой гипоксемии, как правило, возникает при острой дыхательной недостаточности (отёк лёгких, приступ бронхиальной астмы, пневмоторакс, утопление, инородное тело в дыхательных путях). Первая помощь пациенту будет заключаться в освобождении его дыхательных путей от запавшего языка, слизи, инородного тела (если оно в верхних дыхательных путях), рвотных масс. При отсутствии дыхания больному проводят комплекс первичных реанимационных мероприятий (искусственное дыхание «изо рта в рот»).

Если острая гипоксемия произошла в условиях стационара, то пациенту проводят интубацию трахеи и подключают его к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).

Медикаментозная терапия

Использование лекарственных средств для устранения гипоксемии опять же зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние.

1. Антигипоксанты (оксибутират натрия, Цитохром С, Актовегин, Милдронат) - препараты, восстанавливающие окислительно-восстановительные процессы в тканях. Эта группа медикаментов широко применяется при любых видах гипоксемии.
2. Антикоагулянты (Варфарин, Гепарин, Синкумар) вводятся для профилактики тромоэмболии лёгочных артерий. При гипоксемии организм начинает компенсаторно повышать количество кровяных телец, что увеличивает риск осложнений тромбозами.
3. Препараты для снижения давления в малом круге кровообращения (Но-шпа, Папаверин, Нитроглицерин, Изокет). Применяются с целью предупреждения отёка лёгких.
4. Инфузионная терапия (введение солевых растворов NaCl, глюкозы, реополиглюкина). Назначается для улучшения кровотока, предотвращения шока, уменьшения образования тромбов.
5. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В). Препараты используются как общеукрепляющие средства, помогающие тканям бороться с кислородным голоданием.

Препараты для лечения гипоксемии - галерея

Актовегин применяется как антигипоксическое средство, улучшающее микроциркуляцию в тканях Раствор Реополиглюкина используется для инфузионной терапии с целью дезинтоксикации пациента
Гепарин - мощное антикоагулянтное средство Изокет - средство для расширения сосудов и улучшения кровоснабжения
Цитохром С - антигипоксант, который восстанавливает окислительные процессы в тканях, нормализуя кислотно-щелочное равновесие

Кислородотерапия

Оксигенотерапию осуществляют с целью насыщения крови кислородом.

Газ может подаваться через носовой катетер или специальную маску.

Кислородотерапию проводят до уровня газа в крови 80%, при чрезмерной искусственной оксигенации может произойти угнетение сократительной функции миокарда. Этот вид лечения рекомендуют проводить одновременно с введением антигипоксантов.

Нетрадиционная медицина

Некоторые травы обладают сосудорасширяющими, кроверазжижающими и антиоксидантными свойствами. Кроме того, растения содержат в себе флавоноиды, кератиноиды, которые повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности. К природным антигипоксантам народная медицина относит горную арнику, боярышник, лекарственную календулу, чёрную смородину, хвощ полевой, черноплодную рябину.

Следует отметить, что рецепты народной медицины выступают в качестве дополнительных средств в лечении гипоксемии и должны применяться наряду с основной терапией заболевания. Перед использованием любого из растений нужно проконсультироваться с врачом, фитопрепараты могут иметь противопоказания!

1. Настой из плодов боярышника. Рекомендуется применять пациентам, склонным к повышенному артериальному давлению. Для приготовления необходимо взять 2 ст. л. плодов растения, залить 1 л кипятка и настоять в течение 8 часов. Принимать по полстакана 4 раза в день.
2. Чай из хвоща полевого. Взять чайную ложку измельчённой высушенной травы и залить стаканом кипятка. Оставить на час, затем выпить тёплым. Чай можно принимать 2–3 раза в день. Рецепт противопоказан пациентам с воспалительными заболеваниями почек (нефритами).
3. Сок из плодов черноплодной рябины оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое, кроверазжижающее действие. Рекомендуется принимать сок по столовой ложке трижды в день.

Народные средства - галерея

Плоды боярышника используют как сосудорасширяющее средство Хвощ полевой - мощный растительный антигипоксант Черноплодная рябина укрепляет сосудистую стенку, улучшает доставку кислорода к тканям